PENDAHULUAN
Tetanus adalah penyakit infeksi serius yang disebabkan oleh bakteri Clostridium tetani, yang menghasilkan neurotoksin kuat bernama tetanospasmin. Meskipun insidensi tetanus telah menurun secara
signifikan di negara-negara maju
berkat program imunisasi
yang luas, penyakit ini masih menjadi
masalah kesehatan di beberapa negara berkembang. Penyakit ini dapat
menimbulkan tantangan yang signifikan dalam manajemen klinis, terutama ketika pasien memerlukan
perawatan intensif di unit perawatan intensif (ICU).
Insidensi tetanus global tetap signifikan, dengan kasus yang lebih umum terjadi di negara-negara dengan cakupan imunisasi yang rendah. Menurut World Health Organization (WHO), tetanus masih menyebabkan ribuan kematian setiap tahun, terutama
di wilayah Asia Tenggara dan Afrika (WHO, 2019). Di negara-negara dengan cakupan vaksinasi yang baik, kasus tetanus cenderung terjadi pada populasi yang tidak divaksinasi atau yang tidak mendapatkan booster secara berkala, seperti orang dewasa yang lebih tua (CDC, 2021).
Manajemen
tetanus di ICU memerlukan pendekatan
multidisiplin yang melibatkan
dokter, perawat, ahli gizi, dan profesional kesehatan lainnya untuk memastikan penanganan yang komprehensif. Kasus tetanus yang tidak ditangani dengan baik dapat menyebabkan
komplikasi serius seperti disfungsi otonom, pneumonia aspirasi, dan bahkan kematian. Oleh karena itu, pemahaman yang mendalam mengenai patofisiologi tetanus serta pendekatan manajemen yang tepat sangat penting untuk meningkatkan prognosis pasien
(Thwaites & Yen, 2014)
HASIL DAN PEMBAHASAN
Pasien laki-laki usia 61 tahun datang
ke IGD rujukan dari RS tipe C dengan diagnosis tetanus dengan luka masuk
dari kaki kanan yang sudah tertutup kasa. Saat dirujuk badan pasien kaku dan tidak bisa membuka mulut� sejak
1 hari sebelumnya. Pasien sudah mengalami sulit menelan sejak
3 hari yang lalu. Pasien Riwayat tertusuk kaca saat mencari
sampah. Keluarga maupun pihak RS perujuk menyatakan tidak ada episode demam. Selama dirawat
pasien dimasukkan ke dalam ruangan isolasi gelap dan beberapa kali mengalami kejang sebelum akhirnya dirujuk. Luka di kaki pasien
sudah dibersihkan dan sudah mendapatkan
ATS dari RS perujuk.
Saat masuk IGD pasien dalam kondisi kejang, dengan pemeriksaan tanda vital TD
187/112, HR 121 x/mnt, RR 36 x/mnt,
SpO2 95% dengan udara bebas. Pasien tidak
berespon terhadap pemberian diazepam 20 mg, sehingga
dilakukan pelumpuhan dan intubasi untuk menjaga jalan napas. Pasien menjalani debridemen luka kaki di kamar operasi IGD dan kemudian menjalani perawatan di ICU pasca operasi.
Riwayat kejang sebelumnya disangkal. Riwayat penyakit terdahulu disangkal. Riwayat penyakit kejang dalam keluarga disangkal.
Di ICU pasien mendapatkan tatalaksana inisial berupa ventilasi mekanis mode PSIMV RR
14 x/mnt, PC 12, PS 10, PEEP 5, FiO2 50%, injeksi HTIG 3000 IU IM, injeksi
ceftriaxone 1g/12 jam IV, injeksi metronidazole 500
mg/6 jam IV, morfin kontinyu
1 mg/jam IV, diazepam kontinyu 0.5 mg/jam IV, dan
omeprazole 40 mg/24 jam IV. Hasil pemeriksaan foto thorax menunjukkan gambaran kardiomegali tanpa adanya kelainan
pada pulmo.
Pada hari ke-5 pasien menunjukkan tanda infeksi sekunder
berupa demam dan peningkatan leukosit sehingga dilakukan kultur darah, sputum dan urin. Pemeriksaan x-foto thorax menunjukkan adanya perkembangan pneumonia di pulmo dextra (Gambar 2).
Pada hari ke-7 perawatan pasien mengalami penurunan kondisi dengan instabilitas hemodinamik, MAP mencapai 52 mmHg sehingga diberikan topangan hemodinamik dengan norepinephrine
mulai 0.05 mcg/kgBB/mnt titrasi naik. Pada hari ini dilakukan
ekskalasi antibiotik
meropenem 2g/8 jam IV. Hari ke-8 dilakukan
percutaneous dilatation tracheostomy (PDT).
Topangan hemodinamik terus meningkat hingga hari ke-10 perawatan, dengan dosis norepinephrine 0.2 mcg/kgBB/mnt dan dobutamine 5 mcg/kgBB/mnt untuk mempertahankan MAP >
65 mmHg. Morfin kontinyu dihentikan
dengan pertimbangan tersebut. Pada hari ini hasil kultur keluar dengan ditemukannya multy-drug resistance Staphylococcus aureus
(MRSA) yang sensitif terhadap
amikacin, maka meropenem dihentikan
dan diganti antibiotik
sesuai hasil kultur. Pasien mulai
mendapatkan terapi
fluconazole 200 mg/24 jam IV mulai hari ke-14 dengan pertimbangan pemberian antibiotik jangka panjang selama dirawat di RS.
Kondisi hemodinamik dan
parameter infeksi terus membaik, hingga topangan berhenti seluruhnya pada hari ke 22 perawatan. Kejang sudah tidak ditemukan sehingga diazepam kontinyu dihentikan pada hari ke-26 perawatan. Kesadaran pasien perlahan mulai kembali dan penyapihan
ventilator berjalan lancar
dan pasien stabil dengan bantuan T-piece pada hari ke-32 perawatan. Pasien dirawat di ICU selama 35 hari dan kemudian dipindahkan ke HCU dengan tracheostomy tube yang masih
terpasang.
Tabel 1. Hemodinamik
|
|
H0 |
H5 |
H7 |
H10 |
H14 |
H22 |
H26 |
H32 |
H35 |
|
HR |
122 |
128 |
136 |
134 |
138 |
125 |
102 |
98 |
94 |
|
TDS |
152 |
144 |
108 |
91 |
101 |
126 |
116 |
142 |
134 |
|
TDD |
92 |
81 |
63 |
52 |
50 |
54 |
62 |
64 |
65 |
|
MAP |
112 |
102 |
78 |
65 |
67 |
78 |
80 |
90 |
88 |
|
Suhu |
36.8 |
36.5 |
37.8 |
38.4 |
37.2 |
36.8 |
36.8 |
36.2 |
36.6 |
|
UOP |
0.8 |
1.1 |
0.3 |
0.5 |
0.7 |
1.2 |
1.0 |
0.9 |
1.2 |
|
MV |
PSIMV |
PSIMV |
PSIMV |
PSIMV |
PSIMV |
PSIMV |
PS |
T-pc |
NOC |
Tabel 2. Hasil Laboratorium
|
|
H0 |
H5 |
H7 |
H10 |
H14 |
H22 |
H26 |
H32 |
H35 |
|
DLO |
|||||||||
|
Hb |
9.6 |
10.2 |
9.2 |
8.8 |
9.0 |
9.8 |
9.7 |
|
10.2 |
|
Hmt |
30.3 |
30.6 |
27.5 |
26.2 |
27.2 |
30.0 |
29.4 |
|
30.8 |
|
AL |
11600 |
18260 |
21670 |
27520 |
13350 |
8450 |
6530 |
|
7320 |
|
AT (103) |
473 |
325 |
527 |
533 |
367 |
350 |
327 |
|
276 |
|
Kimia
darah |
|||||||||
|
Na |
137 |
132 |
138 |
145 |
142 |
135 |
138 |
|
137 |
|
K |
4.7 |
4.2 |
4.5 |
5.1 |
4.8 |
4.5 |
4.2 |
|
4.4 |
|
Cl |
94 |
92 |
94 |
113 |
101 |
103 |
98 |
|
100 |
|
BUN |
28 |
29 |
52 |
78 |
53 |
38 |
|
|
31 |
|
Cre |
0.69 |
0.72 |
1.88 |
2.73 |
1.62 |
1.01 |
|
|
0.98 |
|
SGOT |
53 |
|
|
67 |
59 |
|
|
|
|
|
SGPT |
48 |
|
|
103 |
62 |
|
|
|
|
|
Alb |
3.16 |
|
|
|
2.92 |
|
|
|
|
|
PCT |
0.371 |
7.8 |
21.8 |
56.1 |
5.82 |
0.76 |
0.58 |
|
|
|
Studi
Koagulasi |
|||||||||
|
PPT/K |
11.4/11 |
|
14.5/13 |
|
|
|
|
|
|
|
APTT/K |
31.2/30.3 |
|
35.6/33 |
|
|
|
|
|
|
|
INR |
1.04 |
|
1.21 |
|
|
|
|
|
|
|
BGA |
|||||||||
|
pH |
7.405 |
7.21 |
7.25 |
7.22 |
7.34 |
7.38 |
7.4 |
7.392 |
7.41 |
|
PO2 |
97.8 |
102.6 |
98.8 |
100.8 |
98.6 |
97.8 |
88.5 |
92.7 |
89.1 |
|
PCO2 |
65.7 |
36.4 |
26.5 |
25.4 |
40.2 |
42.6 |
40.5 |
38.8 |
39.2 |
|
HCO3- |
40.2 |
20.1 |
18.7 |
16.5 |
20.6 |
26.4 |
25,4 |
26.2 |
25.7 |
|
SO2 |
98.5 |
99.2 |
99.5 |
98.7 |
99.2 |
98.5 |
99.6 |
99.8 |
99.6 |
|
BE |
13.43 |
-4.2 |
-6.7 |
-12.3 |
-1.6 |
2.3 |
1.2 |
0.9 |
1.1 |
|
Laktat |
|
1.8 |
2.6 |
2.8 |
0.8 |
|
|
|
|
_files/image002.jpg)
Gambar 2 Perkembangan X-foto Thorax
_files/image004.jpg)
Gambar 3 Hasil EKG; gambaran sinus takikardia tanpa disertai gambaran iskemia
PEMBAHASAN
Pasien terdiagnosis
tetanus dengan melihat riwayat perjalanan penyakit dan pemeriksaan fisik, di mana adanya trismus dan
kejang yang terjadi dalam kondisi sadar.
Berdasarkan skor
Dakar, pasien memiliki nilai skor 3, yaitu
masa inkubasi kurang dari 7 hari, adanya
spasme, dan mengalami gangguan hemodinamik berupa takikardi dengan HR >120 x/mnt. dengan nilai prediksi
mortalitas sebesar 10-20%
(Tabel 3).
Tabel
3. Skor Dakar; Prognosis Mortalitas Pasien Tetanus
_files/image006.gif)
Tatalaksana awal tetanus adalah netralisasi toksin yang belum berikatan dengan reseptor, dengan pemberian human anti-tetanus immunoglobulin (HTIG). Dosis yang dianjutkan sebesar 500 IU sebagai profilaksis, atau 3000-10000 IU jika manifestasi kerja
tetanospasmin sudah muncul. Pasien
mendapatkan 3000 IU dengan melihat adanya trismus dan kejang sebagai manifestasi aktivitas
tetanospasmin. Pemberian hanya
diberikan sekali, karena waktu paruhnya
yang panjang, yaitu 25-30 hari. Toksin yang sudah berikatan dengan reseptor memerlukan waktu 14-21 hari untuk terdegradasi dalam tubuh.
Setelah mengatasi toksin, maka diperlukan upaya untuk menghilangkan bakteri dan spora penyebab, yaitu dengan debridemen luka yang dicurigai menjadi tempat masuknya bakteri dan pemberian antibiotik. Meskipun pasien sudah dilakukan pembersihan luka di RS sebelumnya, kondisi luka masih
tampak kurang baik, maka diputuskan
untuk melakukan tindakan debridemen ulang di IGD. Ceftriaxone merupakan
antibiotik pilihan untuk kuman C.tetani
karena memiliki efek neuroproteksi dengan meningkatkan ekspresi transporter glutamate. Kombinasu
dengan metronidazole bertujuan
untuk penetrasi terhadap jaringan nekrotik. Penicillin G
juga dapat diberikan, namun peril dipertimbangkan sifatnya yang merupakan antagonis GABA di system saraf pusat (SSP) sehingga dapat memicu spasme.
Obat-obatan yang meningkatkan
neurotransmiter GABA terbukti
efektif mengendalikan kejang pada pasien tetanus. Pasien mendapatkan terapi diazepam kontinyu sebagai antikonvulsan. MgSO4 dapat digunakan untuk mengurangi gangguan otonom sekaligus mengendalikan kekakuan otot pada pasien yang tidak memerlukan ventilasi mekanik. Blokade neuromuscular bisa digunakan
apabila obat pengontrol kejang yang lain masih belum bisa mengatasi kejang yang terjadi, namun harus dipertimbangan segi ekonomisnya.
Pasien mengalami kejang yang tidak berespon terhadap diazepam 20 mg, sehingga
dilakukan pelumpuhan dan pemasangan pipa endotrakeal untuk
menjaga jalan napas, dan pasien dibantu dengan ventilasi mekanik karena pemberian sedasi dalam untuk mencegah kejang berulang. Trakeostomi dini disarankan pada pasien ini untuk mencegah terjadinya pneumonia akibat bantuan ventilasi mekanik jangka panjang, seperti yang sudah dijelaskan sebelumnya bahwa tetanospasmin
yang sudah berikatan luas dengan reseptor baru akan terdegradasi dalam jangka lama. Pada tahap awal support penuh ventilasi mekanik diperlukan untuk mengistirahatkan
otot-otot bantu pernapasan. Setelah fase kejang teratasi,
ventilasi mekanik dapat mulai disapih
untuk melatih otot-otot pernapasan kembali.
Disfungsi otonom pada pasien tetanus adalah hilangnya inhibisi refleks otonom secara berlebihan,
seringkali bermanifestasi sebagai hipertensi disertai takikardi, diaphoresis,
dan kadang justru mengalami hipotensi hingga henti jantung.
Sedasi yang efektif mengurangi efek disfungsi otonom pada sebagian besar kasus. Kombinasi α dan
β bloker dapar digunakan untuk overeaktivitas simpatis. Pemberian α-2
agonis dapat menimbulkan efek pengendalian� disfungsi
otnom dan sedasi yang cukup baik, namun
perlu berhati-hati pada pasien
dengan hipotensi. Pasien mendapatkan morfin kontinyu 1 mg/jam untuk bersinergi dengan diazepam menimbulkan efek sedasi sekaligus analgetic, selain itu dengan dosis 10-20 mcg/kgBB/jam juga dapat menurunkan kinerja tetanospasmin dengan mengganti defisiensi opioid
endogen
SIMPULAN
Tetanus merupakan penyakit infeksi yang dapat dicegah dengan vaksinasi. Meskipun angka kejadiannya sudah menurun dengan penggalakan vaksinasi, namun infeksinya dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang cukup tinggi.
Tatalaksana tetanus
memerlukan kerjasama multidisiplin yang solid, dengan sasaran meliputi:
1.
Eradikasi bakteri penyebab dengan debridemen luka dan pemberian antibiotik
2.
Netralisasi toksin dengan HTIG
3.
Perawatans suportif sampai toksin yang terikat dengan reseptor di jaringan terdegradasi sempurna
Kemunculan spasme otot pada pasien tetanus mengindikasikan perlunya perawatan intensif, karena berpotensi mengalami progresivitas perburukan dengan cepat.
DAFTAR PUSTAKA
Andrew D. Bersten, Jonathan M. Handy. Oh�s Intensive Care Manual 8th.
2019. Elsevier.
Atkinson, W., Wolfe, S., & Hamborsky, J. (Eds.). (2011). Epidemiology and Prevention of
Vaccine-Preventable Diseases. Public Health Foundation.
Brauner et al in Changes in severe accidental tetanus mortality in the ICU
during two decades in Brazil Intensive Care Med 2002 28:930�935 DOI
10.1007/s00134-002-1332-4.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). (2021). Tetanus.
Retrieved from https://www.cdc.gov/tetanus/index.html
Farrar, J. J., Yen, L. M., Cook, T., Fairweather, N., Binh, N., Parry, J.,
& Parry, C. M. (2000). Tetanus. Journal
of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 69(3), 292-301.
Jaya dkk. 2018. Pengelolaan Pasien Tetanus di Intensive Care Unit , Anesthesia & Critical care, vol 36.
Karnad� et al in Intensive Care�
Management of Severe Tetanus , Indian Journal of Critical Care Medicine
(2021): 10.5005/jp-journals-10071-23829.
Thwaites, C. L., & Yen, L. M. (2014). Tetanus. Lancet, 383(9918), 1247-1259.
World Health Organization (WHO). (2019). Tetanus. Retrieved from https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/tetanus
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). (2021). Tetanus.
Retrieved from https://www.cdc.gov/tetanus/index.html
Farrar, J. J., Yen, L. M., Cook, T., Fairweather, N., Binh, N., Parry, J.,
& Parry, C. M. (2000). Tetanus. Journal
of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 69(3), 292-301.
Thwaites, C. L., & Yen, L. M. (2014). Tetanus. Lancet, 383(9918), 1247-1259.
Thwaites L , MD��� Tetanus in
UpToDate https://www.uptodate.com/contents/tetanus� 2022.
World Health Organization (WHO). (2019). Tetanus. Retrieved from https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/tetanus
|
|
|
_files/image008.gif){kind=small}